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《八闽文库·福建民间契约文书》在福州发布******

　　《八闽文库·福建民间契约文书》在福州发布

　　海内外知名专家学者出席《八闽文库》国际学术研讨会

　　本报讯 12月15日，《八闽文库·福建民间契约文书》新书发布会暨《八闽文库》国际学术研讨会在福州召开。

　　复旦大学文科资深教授、全国古籍整理出版规划领导小组成员、《八闽文库》编委会主任葛兆光致辞。厦门大学人文与艺术学部主任、《八闽文库》编委会成员、《福建民间契约文书》主编郑振满介绍了编纂情况。海峡出版发行集团党委书记、董事长林义良介绍了《八闽文库》全媒体出版工程进展情况和《福建民间契约文书》50册出版情况。新书发布会由福建省委宣传部副部长、省新闻出版局（版权局）局长肖贵新主持。

　　福建省委常委、宣传部部长张彦指出，《八闽文库》全媒体出版工程开启了福建大规模全面调查、整理、出版历代文献典籍的先河，继2020年推出第一辑《福建文献集成》后，《福建民间契约文书》的正式出版，标志着这项工程取得又一重要成果。要积极运用数字化手段，推动古籍“活起来”，走进大众视野、融入现代生活。深化闽台古籍交流合作，开展古籍外译和海外宣介活动。

　　葛兆光教授在讲话中指出，福建的地，是背山而面海，福建的人，是移民加上土著，福建的历史，是延续唐宋中原传统，又开创明清海洋文化。《八闽文库》正是在汇集地方性古典文献中，呈现和传承着这种独具一格的福建文化。《福建民间契约文书》50册的面世是一个了不起的成绩，符合目前学术界文化界“眼光向下”的新趋势，即从历史聚焦于王朝政治和精英文化，转向社会底层与日常生活。

　　发布会上，有关领导向福建省档案馆、福建省社会科学联合会、福建省图书馆、福州市图书馆、厦门大学、福州大学图书馆、福建师范大学图书馆七家单位代表递交《福建民间契约文书》赠书牌。

　　发布会结束后召开的《八闽文库》编纂出版研讨会和《八闽文库·福建民间契约文书》国际学术研讨会上，编委会成员与专家们对《八闽文库》的编纂情况进行了热烈讨论，来自哈佛大学、名古屋大学、麦吉尔大学、复旦大学、厦门大学等海内外的知名专家和学者，对东南地区民间文书的丰富内涵和特殊价值进行了不同角度的解读和分析。

　　据悉，作为重大公益性文化工程，《八闽文库》全媒体出版工程由中共福建省委宣传部牵头指导，海峡出版发行集团具体实施，厦门大学民间历史文献研究中心编，海峡出版发行集团所属福建人民出版社出版。工程先后写入福建省国民经济与社会发展第十三个、第十四个五年规划及《2021-2035年国家古籍工作规划》。本次发布的《福建民间契约文书》为《八闽文库》专题汇编部分最大的一个专题，收录了账簿、阄书、诉状、收据、税单、人情簿、科仪书等民间契约文书，于细微处见知著，生动反映了经济社会的历史变迁，对于进入历史情境、还原历史细节，深入研究福建历史文化具有重要意义，标志着《八闽文库》全媒体出版工程取得又一重要的阶段性成果。

　　出席会议的还有福建省人民政府副省长、党组成员林文斌，全国政协社会和法制委员会副主任、福建社会科学院院长、《八闽文库》编委会主任张帆，以及《八闽文库》出版工程领导小组成员单位代表和《八闽文库》编纂委员会委员代表，七家受赠单位代表。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）